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Cas cliniques Neuro

Encéphalopathie hépatique aiguë

Généralités: atteinte neurologique liée à l'hyperammoniémie chez des patients présentant une décompensation hépatique aiguë.
Clinique: très variée, allant des discrets troubles neuro-cognitifs au coma.
IRM: restriction de la diffusion intéressant de manière diffuse le cortex (avec atteinte préférentielle cingulaire et insulaire, épargne typique des régions péri-rolandiques et occipitales) et des thalami. Atteinte FLAIR superposable aux atteintes sus-
citées. Spectroscopie : baisse du myoinositol et de la choline (baisse des rapports myoinositol/créatine et choline/créatine) et pics de glutamine et glutamate (produit de dégradation de l'ammoniac).

Diffusion

ADC

Hypersignal diffusion / abaissement des valeurs de l'ADC intéressant le cortex de manière diffuse (noter notamment l'atteinte cingulaire et insulaire et l'épargne des régions péri-centrales et occipitales.
Atteinte également des thalami.

FLAIR

Atteinte FLAIR superposable à l'atteinte précédemment citée sur la séquence de diffusion.

SWI

TOF

T1 EG IV-

Pas d'hypersignal T1 spontané des noyaux gris centraux notamment des pallidum (pas d'anomalie IRM en faveur d'une encéphalopathie chronique). Pas d'anomalie significative sur la séquence de susceptibilité magnétique ni sur la séquence TOF.

T1 SE gado

Discrète prise de contraste leptoméningée dans les régions atteintes sur les séquences de diffusion et FLAIR (anomalie non constante mais décrite).

Spectroscopie TE court

Baisse de la Choline.
Baisse du Myoinositol.

Baisse des rapports Choline/Créatine et Myoinositol/Créatine

Pics de glutamine et de glutamate.

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