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Cas cliniques Neuro

Sclérose concentrique de Balo

Généralités: maladie démyélinisante du SNC considérée comme un sous-type de SEP, d'évolution classiquement monophasique.
Clinique: similaire aux SEP classiques, sur un mode souvent plus aigu, plus sévère, en une phase.
IRM: aspect classique en bulbe d'oignon de la zone de démyélinisation, traduisant, sur un mode concentrique, l'alternance de zones de substance blanche démyélinisée et normalement myélinisée. Les couches démyélinisées apparaissent en hyposignal T1, hypersignal T2 et FLAIR, diffusion restreinte et prennent le contraste (notamment la plus externe).

TDM IV-

TDM IV+ 3 min

Plage hypodense de la substance blanche frontale gauche, épargnant le cortex. Discrète prise de contraste en "anneau ouvert" en son sein, surtout visible à postériori (voir IRM).

FLAIR

Diffusion

ADC

SWI

T1 EG IV-

T1 EG gado

FLAIR : plage en hypersignal FLAIR frontale gauche respectant le cortex, d'allure œdémateuse. On devine une lésion arrondie sous-jacente (bordure en hyposignal FLAIR). A noter une lésion de la substance blanche frontale droite, juxta-corticale.

Diffusion / ADC : formation arrondie centrant la plage en hypersignal FLAIR sus-citée, composée de plusieurs anneaux concentriques en diffusion restreinte.
SWI : pas d'anomalie significative.
T1 et T1 gado : formation arrondie en hyposignal T1 centrant la plage œdémateuse, avec prise de contraste en anneaux concentriques (correspondant à l'aspect visible sur la diffusion), en bulbe d'oignon. A noter l'aspect "ouvert" vers le cortex de ces anneaux, en "C".

Perfusion fusionnée T1 EG gado

Lésion globalement hypoperfusée. Prise de contraste en rapport avec une rupture de la barrière hémato-encéphalique.

Spectroscopie TE court

Spectroscopie TE long

Spectroscopie :
- baisse du pic de NAA
- hausse du pic de Choline
- pic à 1.3 ppm sur le TE court, avec inversion (pic négatif) à TE long, correspondant au doublet de lactates

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